A pesquisa sobre a doença de Alzheimer ha muito tempo se concentra no efeito de agregados intra e extracelulares, o primeiro dos quais é chamado de degeneração neurofibrilar e é composto da proteina Tau, e o segundo, placa senil, cujo acumulo leva invariavelmente à morte de neurônios. Isto permitiu às empresas farmacêuticas criar tratamentos que reduzem as concentrações destes peptideos amiloides, mas sem sucesso na cura dos pacientes.
E agora geralmente aceito pela comunidade de pesquisa que a doença de Alzheimer não pode ser reduzida aos fenômenos “agregados” descritos acima, o que oferece a oportunidade de abrir novos caminhos de pesquisa a fim de melhor compreender os mecanismos na origem desta doença e finalmente ser capaz de cura-la.
De um ponto de vista estritamente contabil, lembremos que este flagelo afeta 50 milhões de pessoas em todo o mundo e que seu numero triplicara até 2050. Portanto, é mais do que urgente resolver este problema de saude.
Entre os caminhos de pesquisa em estudo, devemos mencionar primeiro o que se refere à eliminação de proteinas. Como escrito anteriormente, os neurônios são primeiramente prejudicados por placas senis e degeneração neurofibrilar que os impedem de funcionar normalmente antes de morrer. Entretanto, uma vez que os neurônios tenham morrido, essas proteinas não são eliminadas e, além disso, elas se espalham de um neurônio para outro para destrui-lo, por sua vez, sob condições idênticas. O desafio da pesquisa é compreender este fenômeno para interceptar a migração destas proteinas e elimina-las antes que sejam absorvidas pelas célusas vizinhas.
Outro caminho é identificar a influência genética na manifestação da doença de Alzheimer. Sabemos que as formas familiares, ou seja, aquelas que aparecem antes dos 65 anos de idade, resultam da mutação de um dos seguintes genes : Apolipoproteina (APP), Presenilina 1 (PS1), Presenilina 2 (PS2). A variante do gene APP : APOE4 parece ser o mais envolvido na manifestação da doença de Alzheimer em individuos caucasianos. Mas não so desde 2019 a equipe de pesquisadores da Alexis Nott em San Diego conseguiu identificar uma nova variante envolvida no risco de contrair esta doença e do gene BIN 1.
A seguir é o estudo do caminho imunologico como meio de combater a doença de Alzheimer. Pesquisas nesta direção mostram que quando o cérebro detecta fontes de danos, tais como depositos de proteina Tau e placas senis, cria uma resposta inflamatoria para destrui-las e elimina-las. Infelizmente, este sistema de proteção cerebral não visa apenas as células doentes. Ataca também as células saudaveis. Além disso, o avanço da idade mostrou a existência de uma inflamação normal que evolui a um nivel baixo (o que explica por que muitos idosos têm niveis mais altos de citocinas pro-inflamatorias em sua biologia), o que não torna a tarefa dos pesquisadores mais facil. O desafio da pesquisa cientifica nesta area sera diferenciar a resposta imunologica iniciada pelo cérebro para combater suas lesões da induzida pelo envelhecimento normal.
Muitas pesquisas estão em andamento para tentar parar e depois curar os muitos pacientes de Alzheimer. Para enfrentar este desafio, pesquisadores de todo o mundo estão combinando as conclusões de seus respectivos estudos, seja para preencher as lacunas atuais ou para explorar novos caminhos de pesquisa.
Esperemos que em breve seja possivel modelar os efeitos desta terrivel doença a nivel cerebral e celular.
